譯者：聖功醫院婦產科主治醫師 劉奕吟

摘要:

    雌激素由基因組和非基因組途徑調控，透過影響線粒體功能、衛星細胞再生、細胞凋亡、蛋白質周轉、發炎反應和肌球蛋白結合，有助於保持肌肉質量和強度 [1]。較早的停經年齡與身體機能參數的降低有關 [2]。儘管骨質流失和骨質疏鬆症為已知為卵巢早衰常見的結果 [3]，但缺乏卵巢早衰與肌肉有關的數據。近期Li et al.的橫斷研究顯示中國卵巢早衰女性(n=59)與健康女性(n=57)相比，有較高機率同時有肌肉量降低、四肢骨骼肌質量(ASM)及總骨骼肌質量(TSMM)下降的現象[4]。針對患有透納氏症(易導致卵巢早衰)的丹麥女性的研究顯示，與停經前對照組相比，肌肉質量、攝氧量和體力活動減少 [5]。自發性或醫源性卵巢早衰女性的四肢骨骼肌質量較低 [6]。相反的，一篇分析有正常染色體的卵巢早衰的研究顯示，四肢骨骼肌質量與對照組沒有差異 [7]。

   肌肉減少症定義為肌肉質量、力量和功能的喪失，被認為是老年女性併發症

和死亡率增加的重要因素 [8,9]。然而，關於肌肉減少症的定義和診斷標準缺乏共識，因此不同報告的盛行率不同(2-27%) [9,10]。近來因暸解肌肉和骨骼之間由骨因子和肌細胞因子介導的雙向關係，而有了“骨質肌肉減少症”的概念，即骨質疏鬆症/減少症和肌肉減少症共存 [8,11]。較低的肌肉質量和功能與骨微結構異常、骨尺寸和彎曲強度降低有關 [11]。本篇研究[4]肌少症的定義為: 肌肉量<5.4 kg.m2(DXA測量的ASM) 和握力降低(<18 kg)。此測量可能為卵巢早衰女性篩檢肌少症的有效方法。

   統合研究分析顯示停經後婦女荷爾蒙治療可以改善肌肉力量，但對「除脂體重(lean body mass)」無影響[12,13]。雖然雌激素對於維持卵巢早衰女性的骨密度很重要 [6,14,15]，但關於肌肉參數和荷爾蒙治療的數據尚無定論 [1]。目前在骨質肌肉減少症合適的治療仍缺乏共識，但有漸進式阻力和平衡運動、營養補充和抗骨質吸收劑療法等治療選擇 [8,9]。